Патогенез
Дерматофиты не являются частью типичной микробиоты кожи у млекопитающих. Для развития дерматофитии, необходим контакт с инфицированным человеком, животным или почвой. В случае наличия подходящих условий (влажного, тёплого и слабощелочного микроклимата) дерматофиты прикрепляются к коже (адгезия) и затем проникают внутрь (инвазия). Адгезия развивается благодаря белкам-адгезинам, удерживающим тело гриба на поверхности рогового слоя. После адгезии формируются гифы, секретирующие различные ферменты, в первую очередь кератиназы, являющиеся основными факторами патогенности и способствующие проникновению гриба в глубокие слои эпидермиса. Этому процессу препятствует секрет сальных желёз (себум), имеющего в составе полиненасыщенные жирные кислоты и трансферрин. Несовершенство состава себума у детей допубертатного возраста, а также отсутствие сальных желёз на ладонных и подошвенных участках кожи тела человека являются факторами риска развития дерматофитии. Дальнейшей инвазии могут помешать микробиота кожи и естественные киллеры кожи (NK, CD3-CD56+), являющиеся частью врождённого клеточного иммунитета. Во время инвазии у клеток эпидермиса (кератиноцитов) активируются патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) – рецепторы распознавания образов (PRR), а именно, толл-подобные рецепторы (TLR), способствующие выбросу провоспалительных цитокинов, развивающих признаки воспаления, и антимикробных пептидов (AMP), среди которых значимы псориазин, кателицидины, бета-дефензины и другие. В частности, выработка бета-дефензинов снижена у пациентов с атопическим дерматитом, что приводит к более частой встречаемости дерматофитий у этой группы пациентов. Эпидермальные дендритные клетки распознают антигены гриба и инициируют развитие адаптивного иммунного ответа, роль которого является предметом споров в медицинской микологии. Иногда его активация приводит к различным реакциям гиперчувствительности, которые делят на четыре группы. (MuratDurdu, 2021)